滨海海草床是全球海岸带关键的生态系统，具有极高的初级生产力和高效的“蓝碳”封存能力。受工业废水、农业面源污染及港口运营等人类活动的影响，重金属镉（Cd）污染对海草床生态系统构成了显著威胁。镉在植物体内积累，可破坏光合作用、诱发氧化应激反应并导致细胞损伤。植物及其共生微生物组成“全生物体（Holobiont）”，在植物抵御逆境胁迫中发挥关键作用，但海洋沉水植被的叶际-根际微生物与宿主在重金属胁迫下的分子、代谢互作机制，此前尚不明确。

近日，中国科学院烟台海岸带研究所海岸带微生物与生物资源利用研究组（胡晓珂研究团队），围绕海草床微生物生态与镉污染胁迫缓解机制取得重要进展。相关研究成果以“A phyllosphere bacterium Exiguobacterium aurantiacum S11 mitigates cadmium toxicity in seagrass (Zostera marina) via a synergistic 'exclusion-redox-repair' network”为题，正式发表于环境科学领域国际知名期刊 Journal of Hazardous Materials。

研究团队从鳗草（Zostera marina）叶际分离出了一株耐盐、耐重金属的叶际细菌——微小杆菌（Exiguobacterium aurantiacum） S11。研究构建室内控温微宇宙实验系统，在500 µMCd胁迫下开展18天控制实验，结合细菌全基因组测序、宿主植物转录组学及非靶向代谢组学等多组学联合分析，系统揭示了该菌株缓解海草急性镉毒性的多维分子机制：

一是源头排阻，降低镉的植物吸收。体外及基因组分析表明，菌株S11表现出极高的镉耐受性。该菌可依靠胞外多糖和细胞壁官能团螯合实现镉的细胞表面生物吸附；同时基因组编码czcD、cadD、zupT等重金属主动外排相关基因，在根界面构筑了生物物理屏障，使海草根系镉积累量显著降低38.3%。

二是调控氧化还原平衡，减轻宿主氧化损伤。接种S11显著抑制海草叶片的膜脂过氧化反应，降低了脂质过氧化产物MDA含量；通过平衡谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性，有效缓解了镉胁迫引发的宿主氧化应激。

三是代谢启动，激活细胞损伤修复通路。多组学联合分析发现，S11定植特异性激活了宿主植物的叶酸生物合成、维生素B6代谢以及DNA碱基切除修复（BER）途径，并促进了防御性二萜类、黄酮及异黄酮等次生代谢产物的积累。

上述过程既维持宿主细胞的基因组完整性与能量代谢稳态，又与前两层机制协同，构成了“排除-还原-修复”的综合防御网络。

图 分子机制示意图

该研究阐明了海洋叶际细菌-海草应对重金属污染胁迫的微生物分子机制，揭示了叶际微生物在沉水植物重金属解毒过程中的重要功能，为利用“植物-微生物联合体”策略开展退化海草床生态修复提供了重要的理论基础和新思路。

烟台海岸带所助理研究员孙延瑜为论文第一作者，胡晓珂研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、山东省自然科学基金项目的资助与支持。

论文信息：

Yanyu Sun, Wenxue Sheng, Bingyan Li, Haikun Zhang, Xiaoke Hu*. A phyllosphere bacterium Exiguobacterium aurantiacum S11 mitigates cadmium toxicity in seagrass (Zostera marina) via a synergistic 'exclusion-redox-repair' network. Journal of Hazardous Materials, 2026, 518:143951. 10.1016/j.jhazmat.2026.143951