烟台海岸带所揭示盐沼木质素降解驱动甲烷排放、削弱蓝碳碳汇功能的机制
红树林、盐沼、海草床等滨海蓝碳生态系统具有较强的碳汇功能,是基于自然的气候变化解决方案的核心组成部分。然而,蓝碳生态系统在固定和储存碳的同时,微生物活动产生的二氧化碳(CO2)和甲烷(CH₄)会部分抵消其碳汇效益。由于CH₄具有远高于CO2的单位质量增温效应,其排放抵消滨海湿地固碳的气候效益受到日益关注。在影响CH₄排放的诸多因素中,有机碳的来源与稳定性是CH₄产生与排放潜力的关键因素,而植物源木质素因其富含复杂的芳香族大分子结构具有较强的生物化学稳定性,长期以来被认为是滨海湿地的“惰性碳库”。因此,厘清滨海湿地木质素降解与CH₄排放之间的作用机制,对于准确地评估滨海湿地碳汇功能具有重要意义。
近日,中国科学院烟台海岸带研究所滨海湿地演变机制与生态修复研究组(韩广轩研究团队)联合骆永明研究团队及国内外多家科研机构,对我国红树林、盐沼和海草床三类典型蓝碳生态系统开展了全国尺度系统调查,涵盖34个红树林、57个盐沼和25个海草床样点。研究培养获得超过2000组CH₄测定数据,并结合沉积物理化性质、生物标志物、气候因素、人类活动以及宏基因组等30余项指标,系统阐释了蓝碳生态系统CH₄排放潜力及其调控机制。
研究发现,三类蓝碳生态系统沉积物CH₄排放潜力存在显著的空间异质性,样点间差异超过两个数量级。其中,盐沼CH₄排放潜力显著高于红树林和海草床,是三类生态系统中最为突出的CH₄排放“热点”。进一步分析表明,植物源碳和微生物残体碳与盐沼CH₄排放潜力显著相关,而红树林和海草床中未发现类似关系。变异分解结果显示,碳源可解释盐沼CH₄排放潜力约53%的变化,远高于其他参数的解释率;其中,植物源碳的解释能力为32.4%,高于微生物残体碳的13.8%。这表明,不同来源的有机碳虽共同构成滨海湿地碳库,但其后续生物地球化学归宿及气候效益可能存在明显差异。

图1 中国典型蓝碳生境CH4排放潜力
宏基因组分析进一步揭示了植物源碳驱动盐沼CH₄产生的微生物机制。研究发现,整体微生物多样性并不能有效预测CH₄排放潜力,而特定微生物功能类群及其碳利用能力与CH₄排放潜力的关联更为紧密。与红树林和海草床相比,盐沼中与木质素及其芳香族降解产物转化相关的微生物代谢途径显著富集,其中变形菌门(Pseudomonadota)在多条关键木质素降解途径中占据主导地位,表明其可能是盐沼木质素分解的重要功能类群。同时,盐沼中多种产甲烷功能基因显著富集,尤其是与甲基营养型产甲烷过程密切相关的基因簇。木质素降解产生的下游甲基化合物可为甲基营养型产甲烷过程提供底物,使该途径在一定程度上绕开了与硫酸盐还原微生物对乙酸和H2等常见底物的竞争,这可解释为什么在硫酸盐通常较丰富的盐沼沉积环境中仍能够维持较强的CH₄排放。另外,木质素添加和稳定同位素实验进一步提供了支撑证据,说明盐沼具有更强的木质素降解能力和利用甲基化合物产甲烷的潜力。

图2 蓝碳生境CH4排放潜力关键控制因素
综合上述发现,研究提出了蓝碳生态系统(尤其是盐沼)中“植物木质素-细菌降解-甲基化中间产物-甲基营养型产甲烷”的潜在碳转化途径。该研究重新审视了盐沼蓝碳稳定性的传统认识:通常认为相对稳定的植物源木质素,在特定功能微生物作用下可被持续分解,并通过下游产甲烷过程将部分储存在沉积物中的有机碳转化为CH₄,从而削弱蓝碳生态系统的净碳汇功能。研究建议,未来滨海湿地蓝碳核算应在碳储量评估基础上,进一步将有机碳来源与稳定性、微生物介导的碳转化过程以及CH₄等非CO2温室气体效应纳入综合评价框架,以更准确地评估滨海湿地保护与生态修复的净气候效益,相关研究可为完善我国海岸带蓝碳核算方法、提升碳汇管理的科学性提供参考。

图3 中国典型蓝碳生境甲烷排放潜力及关键控制机制
相关成果以“Microbial decomposition of lignin to methane reduces net blue carbon benefit across China’s saltmarshes”为题,发表在国际期刊 Global Change Biology。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国科学院青年创新促进会、ONCE国际大科学计划等项目支持。
论文信息:
Xiao, L., Fu, C., Santos, I. R., Duarte, C. M., Liu, J., Zhou, L., Zhou, M., Dang, R., Lin, J., Xiao, K., Luo, Y., & Han, G. (2026). Microbial decomposition of lignin to methane reduces net blue carbon benefit across China’s saltmarshes. Global Change Biology, 32, 4: e71059. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gcb.71059
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