海洋酸化对海洋生物的胁迫效应及其作用解析

自工业革命以来，人类活动的增加向大气中排放了大量的CO2气体。海洋作为地球上最大的碳汇之一，吸收了约30%的CO2排放量，造成海水碳酸盐缓冲体系发生改变和pH降低，最终导致海洋酸化 (ocean acidification, OA)。海水酸化能够显著影响海洋生物的生存、代谢、繁殖和免疫反应等，对海洋生物和生态系统造成威胁。牟平站研究团队以全球广布灾害水母海月水母（Aurelia coerulea）碟状体为研究对象，揭示了海洋酸化对其摄食的影响及其机制。海水酸化显著抑制海月水母碟状体的摄食和生长（图1），降低其毒素和刺丝囊相关基因的表达，损害其刺细胞的毒素活性和能量代谢[1]。该项研究揭示了海洋酸化通过影响水母刺细胞进而影响水母摄食的新机制，为深入认识海洋酸化对水母类海洋生物的影响提供了新见解。

图1 基于单细胞转录组学分析海水酸化对海月水母碟状体刺细胞的影响[1]

在近岸海域，海水酸化并非孤立存在，通常与海水升温、痕量金属污染和抗生素污染等其他环境压力因素并存，对海洋生物产生复合胁迫效应，其引起的危害和风险更加复杂且难以预测。牟平站以经济贝类海湾扇贝（Argopecten irradians）为研究对象，揭示了近岸海域5种典型抗生素（磺胺甲恶唑、四环素、土霉素、诺氟沙星和红霉素）和海水酸化联合暴露对海湾扇贝消化腺代谢过程和血细胞凋亡过程的影响及其作用机制。二者的交互作用导致海湾扇贝消化腺组织中神经递质组胺的相对含量降低，同时抑制神经递质受体编码基因的表达，造成神经信号传递过程受到负面影响[2]（图2）。另外，抗生素诱导的血细胞凋亡受到内源性凋亡途径（线粒体途径）和外源性凋亡途径的共同调控。海水酸化主要依赖线粒体途径诱导血细胞凋亡，其中AMPK-mTOR信号通路对细胞凋亡的发生过程存在调控作用。二者的交互作用加重了血细胞内线粒体功能障碍和氧化损伤，破坏了细胞内能量代谢稳态，这可能在一定程度上限制了细胞凋亡的发生[3]（图3）。该研究为海洋酸化背景下，抗生素污染的风险评估提了供理论依据。

图2 环境相关浓度混合抗生素（LAM）和海水酸化（OA）单独/联合暴露对海湾扇贝消化腺代谢过程的影响机制[2]

图3 环境相关浓度混合抗生素和/或海水酸化胁迫诱导海湾扇贝血细胞凋亡机制图[3]

相关文献:

[1] Sun T, Li Y, Peng S, et al. CO2‐induced seawater acidification impairs the stinging cells of a jellyfish[J]. Limnology and Oceanography, 2024, 69(7): 1651-1664.

[2] Zhang T, Wang X, Zhang Q, et al. Interactive effects of multiple antibiotic residues and ocean acidification on physiology and metabolome of the bay scallops Argopecten irradians irradians[J]. Science of the Total Environment, 2024, 912: 168941.

[3] Zhang T, Wang X, Zhang Q, et al. Intrinsic and extrinsic pathways of apoptosis induced by multiple antibiotics residues and ocean acidification in hemocytes of scallop Argopecten irradians irradians: An interactionist perspective[J]. Ecotoxicology and Environmental Safety, 2024, 269: 115806.